Drobnokomórkowy rak płuc

Drobnokomórkowy rak płuc (SCLC) jest mała komórka lub nowotworu płuc komórki pochodzące z neuroendokrynne o dużej oskrzeli , charakteryzują się wysoką nowotworu [1] i możliwość przedwczesnego przerzuty . [2]
Wskazanie

    1 Czynniki ryzyka
    2. Klasyfikacja
    3. Epidemiologia
    4 Patologia
    5 Pathogenesis
    6 Profile kliniczna
    7 Profile diagnostyczne i postoju
    8 Therapy
    9 Uwagi
    10 Zobacz także
    11 Bibliografia
    12 Linki zewnętrzne

Czynniki ryzyka

Palenia papierosów jest głównym czynnikiem ryzyka występowania małej komórki [3] , w taki sposób, aby podejrzewać błąd diagnostyczny , jeśli znajdują się w niepalących [4] . Dodatkowe czynniki ryzyka to narażenie na radon i ‘ azbestu .
Klasyfikacja
Główny artykuł:     Aby uzyskać więcej informacji, zobacz na raka płuc .

Nowotwory płuc jest dzielona na małe komórki (NSCLS) i małych (SCLC), przy czym ta ostatnia reprezentujące 16,8% wszystkich raków płuc [5] . Ta dychotomia realizacji głębokich różnic terapeutycznych , prognostycznych i patogenetyczne między NSCLC i SCLC, kształtuje nie tylko jako kryterium badania classificativo i epidemiologii , a także indeks śmiertelności i nadziei terapeutycznych. Dalszą Klasyfikacja może być umieszczona zgodnie z preferencyjnym miejscu lokalizacji, jest to mała komórka nowotworowa, że występuje prawie wyłącznie w obszarach centralnych płuc (Central guza) [6] .
Epidemiologia
Główny artykuł:     Aby uzyskać więcej informacji, zobacz na raka płuc .

Rak płuca stanowi 20-25% wszystkich nowotworów płuc [7] .
Biopsja drobnokomórkowy rak płuca. Uwaga do tworzenia grup komórkowych z niedostatecznymi cytoplazmie i rozproszona chromatyny.
Anatomia patologiczna
Główny artykuł:     Aby uzyskać więcej informacji, zobacz raka i raka płuc .

Drobnokomórkowy występuje korzystnie w hilarious , z typowym udziale dróg kalibru większej [1] . Rozwój masy guza jest głównie podśluzówkowa , nawet jeśli w niektórych przypadkach może być obecna oskrzeli eksfoliacji. Komórki o małej komórki charakteryzują się wysoką szybkością mitotycznego , z utworzeniem grup komórek bez łuskowatą organizacji lub gruczołowej. Komórki są małe, owalne lub okrągłe, z marginesami dobrze zdefiniowanych. Cytoplazma jest niska, materiał jądrowy jest rozproszony i jąderka często nie jest oczywiste, [2] . Martwica tkanek i okołonaczyniowa jest wspólne ustalenie histologiczne. Korzystanie kolory immunohistochemiczne można szukać markerów neuroendokrynnych, takich jak chromograniny, Synaptofizyna i Leu-7, z racji pochodzenia od komórek APUD systemu [8] . Ponadto mogą zostać potwierdzone przez wyszukiwanie gen anty- apoptotycznych (patrz patogenezy), Bcl-2 , nadekspresji w ponad 90% tych nowotworów [2] . Należy zachować ostrożność w diagnostyce różnicowej pomiędzy DRP i rakowiaka płuca nietypowy.
Główny artykuł:     Aby uzyskać więcej informacji, zobacz p53 i Bcl-2 .

Małych komórek jest rak, który wywodzi się z komórek neuroendokrynnych , obecna w ‘ nabłonka oskrzeli (APUD komórki układu), w szczególności, jest to koniec serii złośliwych guzów neuroendokrynnych pochodzenia, które należą do rakowiaka typowe i nietypowe i raka duże płuca . W odróżnieniu od NSCLC, mała komórka nie jest związana z mutacją receptora dla EGF [9] lub ze zmianą w szlaku przekazywania sygnału związanych z PROTERINA RAS [10] [11] , jednak nie oznacza to, że podczas etapów nowotworowej progresji nie mogą one rozwinąć mutacje tych genów. Wyzwalania zdarzenia patogenetyczne znajduje się w mutacji genów Myc rodzinnych obejmujących cMyc , MYCN MYCL i, w szczególności, mutacje te 2 ostatnie jest specyficzne dla SCLC [12] [13] . Dodatkowe geny zaangażowane w patogenezę SCLC są specyficzne p53 i Bcl-2 [14] , inaktywacja pierwszego i drugiego wzmacniacza, sugerują możliwość uciec z apoptozą i progresji nowotworowego swoistego dla tego typu nowotworu. Ostatnio, uwaga skupia się w genie (CMRP1 reakcji kolapsynę białka mediatorem 1), który koduje białko zaangażowane w procesach regulacyjnych w rozwoju komórek układu nerwowego [15] , zmiany ekspresji tego białka w komórkach nowotworowych może być udział w jego wczesnym zdolności przerzutowym małych komórek raka płuc DRP [16] .
Obraz przedstawia okołooskrzelowego i okołonaczyniowa infiltracji przez białawej masy kosmaty wygląd. To podkreśla także intensywne zaangażowanie Hilar węzłów chłonnych (część środkowa).
Clinical profile
Główny artykuł:     Aby uzyskać więcej informacji, zobacz na raka płuc .

Objawy kliniczne są typowe SCLC centralnego nowotworów; symptomatologii jest w stosunku do kalibru oskrzela i danej wielkości osiągniętej przez masy guza [1] . Kaszel jest zwykle krnąbrny i może być wyzwalany przez głęboki inspiracji [4] , jest spowodowane przez podrażnienia zarówno ” nabłonka oskrzeli wegetację z powodu nowotworu, zarówno z obturacyjną podrażnienia i zapalenia naczyń chłonnych . L ‘ krwioplucie jest bardzo wczesne objawy kliniczne [6] . Obturacji oskrzeli także sprzyja gromadzeniu materiału śluzowej przypadku dalszego, który będzie promował episodes broncopneumonici i ustępująco gorączka , pełna przeszkód może prowadzić do ” niedodma segmentu danego płuc. Stopień duszności mogą być bardzo zmienne [7] , w szczególności w związku z oddechów pacjenta i kalibru oskrzeli odnośnej (wyższa kalibru, większa duszność). Typowym objawem centralnej formy jest obecność Korki i cornage , przy wdechu szumu podobny do gwizdów i silnie związane ze stopniem przenikania tchawicy obsługiwanego przez raka płuc. Zawsze musi być sprawdzone pod kątem ewentualnego pojawienia się śródpiersia zespołem . Oprócz charakterystyki klinicznej ze względu na lokalne ramy, SCLC, z racji swojej neuroendokrynnych natury, jest w stanie zrealizować jedno lub więcej zespoły paraneoplastyczne . Wśród nich można napotkać

    Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH [17]
    Zespół Cushinga [18]
    Lamberta-Eatona [19] [20]

Osłabienie , brak apetytu , utrata masy ciała i niedokrwistość są bardzo poważne i późne objawy choroby nowotworowej.
Diagnoza profilu i inscenizacja

Prawidłowa diagnoza raka płuc musi zostać osiągnięty poprzez zapewnienie ” typ histologiczny , lokalizacja, i ​​rozprzestrzeniania się choroby nowotworowej. Ten ostatni punkt jest szczególnie ważny dla SCLC, ponieważ możliwe jest, aby rozróżnić dwa poziomy zaawansowania na podstawie przerzutów [6] . W szczególności wyróżnia

    Ograniczona choroby: choroba ogranicza się do klatki piersiowej
    Rozszerzona choroby: choroba z klatką ogniska

Rozróżnienie to jest niezwykle ważne, ponieważ kształt jest ograniczony huggable pośrednictwem jednego promieniowania [21] . Jak w przypadku wszystkich form raka płuc, algorytm diagnostyczny musi przejść począwszy od historii i badania fizykalnego , obie procedury identyfikacji objawy i znaki typowe neoplatica choroby płuc i określić najlepszą instrumentalne podejście. Następnie przechodzi z RTG klatki piersiowej, w stanie podświetlić sferoidalnego formacje i dokonywania wstępnej diagnozy różnicowej [22] . W wątpliwych przypadkach można użyć cytologia z ‘ plwociny , badania komórkowe zmian chorobowych typowych dla raka płuc, w skojarzeniu z tego badania jest to możliwe do wykonania bronchoskopii , która w przypadku DRP uznanej za szczególnie pomocne jest centralna postać (z definicji dostępne z bronchoskopu) oraz możliwość wykonania biopsji w trakcie dochodzenia. Biopsja jest tylko test, który może wykazać i potwierdzić obecność DRP [21] i stanowi skrzyżowanie algorytmu diagnostycznego. W przypadku dodatniego na DRP jest konieczne do korzystania z CT i PET w celu podkreślenia skrzynię spreadu oraz obecność przerzutów odległych [22] , dalsze badania należy zrobić, aby uniknąć obecności przerzutów w jamie brzusznej , miednicy i czaszki . Mediastinoskopię jest przydatna garnizon w celu zbadania stopnia inwazji śródpiersia , organów vicinori i węzłów chłonnych . Profile hemato -chemiczne powinny być badane do nauki i obserwacji zespoły paraneoplastyczne [1] .
Leczenie

Operacja nie jest zalecane [4] , jednak kształt ograniczonej choroby reaguje dobrze na chemioterapię związanego z radioterapią , zwłaszcza w kombinacji leków, które korzystają z cis-platyny [23] . Mogą one być również stosowane w połączeniu z karboplatyną, gemcytabina, paklitaksel, winorelbina, topotekan i irynotekan . [24] [25] . W rozszerzonym choroby celekoksyb może być połączony z ‘ etopozyd , ze znaczną poprawę objawów [26] . Nierozerwalnie złośliwości guza i szybki początek polichemioresistenza, chemioterapia i radioterapia, aby urządzenie nie jest jeszcze w stanie prowadzić do całkowitego ustąpienia choroby [6] . Jednak zarówno chemioterapia i radioterapia są interwencje terapeutyczne o podstawowym znaczeniu, ponieważ oferują lepszą jakość życia i wzrost długości życia

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s